家族性脂蛋白缺乏症：包括以下三种脂蛋白和脂质代谢异常：①缺β脂蛋白血症(Abetalipoproteinemia)，因载脂蛋白B合成的缺陷所引起，表现为棘红细胞〔增多〕症，低胆固醇血症，进行性共济失调性神经病，非典型色素性视网膜炎，累及黄斑部，以及脂肪吸收不良，可用维生素E治疗。②家族性低β脂蛋白血症(Familial hypobetalipoproteinemia)，临床上未很好确定，临床表现与缺β脂蛋白血症相同或较轻，但遗传学上与之不同。③Tangier病(Tangier disease)，由高密度脂蛋白(HDL)中载脂蛋白成分A-I和A-Ⅱ(apo A-Ⅰ和apo A-Ⅱ)的合成减少和分解代谢增加而引起，血浆中缺乏高密度脂蛋白，其他脂蛋白也不正常，胆固醇脂在网状内皮细胞内沉积。临床体征有肥大的橘黄色扁桃体、咽粘膜和直肠粘膜，复发性的外周神经病，脾脏肿大和角膜浸润

家族性高密度脂蛋白缺乏症：同Tangier disease，见familial lipoprotein d.项下

高密度脂蛋白：脂蛋白颗粒密度为1.063～1.21 g／ml，直径为10～15 nm；分为两个亚类，HDL2密度为1.063～1.125 g／ml，HDl3密度为1.125～1.21 g／ml(HDl1是个小的变型，见Lp(a)l)。HDL被认为是担负着将胆固醇由肝外组织运送到肝脏以便排出的脂蛋白。HDL在肝脏合成时为盘状的新生态(nascent)颗粒，缺乏脂质的核心。当胆固醇由细胞膜转移到高密度脂蛋白颗粒时，胆固醇酯积聚成一核心，然后经卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)酶化。高密度脂蛋白可能要转化为中等密度脂蛋白(IDL)后才被肝脏摄取。根据其电泳表现又称α-脂蛋白

中等密度脂蛋白：密度为1.006～1.019 g／ml，为极低密度脂蛋白(VLDL)向低密度脂蛋白(LDL)转变的过渡时期

Lp (a)脂蛋白：为密度在1.055～1.085 g／ml的少数脂蛋白，在极少数人中这种脂蛋白水平是高的，为常染色体显性遗传。又称HDL1和sinking-prebeta-lipoprotein

低密度脂蛋白：颗粒密度为1.019～1.063g／ml，直径为17～26 nm的脂蛋白，承担转运胆固醇至肝外组织。在血液循环中形成极低密度脂蛋白(VLDL)(也可能是高密度脂蛋白HDL)，即通过IDL期，由获得或失去特定载脂蛋白而变成低密度脂蛋白(LDL)。在肝脏和肝外组织通过特异性受体介导的胞吞作用而被摄取或分解(见receptor项下的LDL receptors)。又称β脂蛋白

(VLDL)极低密度脂蛋白：颗粒密度为0.95～1.006 g／ml，直径为28～75 nm的脂蛋白。由肝脏合成，其脂质核心主要由甘油三酯和一些胆固醇酯组成，甘油三酯经内皮细胞的脂蛋白脂酶作用后而转移到肌肉和脂肪组织。由于甘油三酯被转移，颗粒失去其大部分的载脂蛋白C而较变为中等密度脂蛋白(IDL)，可被肝脏摄入或转变为低密度脂蛋白(LDL)。VLDL又称前β-脂蛋白

X脂蛋白：为含游离胆固醇高和蛋白质的低密度脂蛋白，见于胆汁郁积病人